Гангліозид GT1b (59247-13-1)

Березня 15, 2020

Назва Гангліозид вперше була використана німецьким вченим Ернстом Кленком в 1942 році для нещодавно виділених ліпідів з клітин гангліїв мозку ...

 


Статус: У масовому виробництві
За штуку: 25kg / Drum

 

Відео Ganglioside GT1b (59247-13-1)

Гангліозид GT1b Sікація

Назва продукту Гангліозид GT1b
Хімічне найменування ТРІНЦОДІЙОВА СОЛЬ ГАНГЛІОЗИД GT1B; GT1B 3NA; GT1B-ГАНГЛІОЗИД; GT1B (NH4 + СОЛЬ); гангліозид, gt1; (гангліозид gt1B) з мозку великої рогатої худоби; трисіалогангліозид-gt1b з мозку великої рогатої худоби; GANGLIOSIDEGT1BTRISODIUMSALT, BOVINEBRAB; Тризіалогангліозид GT1b (NH4 + сіль)
Номер по CAS 59247-13-1
InChike SDFCIPGOAFIMPG-VLTFPFDUSA-N
Молекулярна формула C95H162N5Na3O47
Молекулярна вага X
Моноізотопна маса X
Точка плавлення N / A
Sтораж темп -20 ° C
розчинність DMSO: розчинний
додаток Медицина; хроматографія;

 

Що таке Гангліозид GT1b?

Назва Гангліозид вперше була використана німецьким вченим Ернстом Кленком в 1942 році для нещодавно виділених ліпідів з клітин гангліїв мозку. Це молекула, що складається з глікосфінголіпідів (церамідів та олігосахаридів) та однієї або декількох сіалових кислот, пов’язаних із цукровим ланцюгом. Це компонент цитоплазматичної мембрани, який регулює події трансдукції клітинного сигналу. Відомо понад 60 типів гангліозидів, і основною відмінністю між ними є положення та кількість залишків NANA.

Гангліозид GT1b є одним із багатьох гангліозидів і являє собою трисіаловий гангліозид із двома залишками сіалової кислоти, зв’язаними з внутрішньою одиницею галактози. Він має інгібуючий ефект на гуморальну імунну відповідь організму. При 0.1-10 мкМ він може інгібувати спонтанну продукцію IgG, IgM та IgA мононуклеарними клітинами периферичної крові людини. Гангліозид GT1b також пропонується як рецептор клітини-хазяїна для вірусу клітинної поліоми Меркеля та як засіб, здатний викликати інфекції, що викликають клітинний рак Меркеля.

Гангліозид GT1b також був задіяний у кількох нейронних ракових захворюваннях і вважається гангліозидом, пов'язаним з метастазами в мозок. Дослідженнями встановлено, що GM1, GD1a та GT1b надають інгібіторну дію на сигналізацію рецепторів епідермального фактора росту та адгезію та міграцію кератиноцитів, а їх наявність може бути корисним біомаркером для оцінки метастатичного потенціалу мозку.

Гангліозид GT1b також впливає на імунну систему. Гангліозид GT1b має інгібуючий вплив на гуморальну імунну відповідь людського організму та інгібує імуноглобуліни, що виробляються мононуклеарними клітинами периферичної крові людини. Є дані, що GD1b, GT1b та ​​GQ1b можуть посилювати вироблення цитокінів Th1, пригнічуючи активність аденилатциклази, одночасно пригнічуючи вироблення Th2.

Як рецептор, який розпізнає різні токсини його олігосахаридної структури, гангліозид GT1b є рецептором, через який бактерій Clostridium botulinum бактерія ботулінічний нейротоксин потрапляє в нервові клітини. Дослідження показали, що токсин правця потрапляє в нервові клітини шляхом сполучення з GT1b та ​​іншими гангліозидами, гальмує вивільнення нейромедіаторів у центральній нервовій системі та викликає спастичний параліч. Нейротоксин ботуліну типу С, що надходить у нерв, дослідив можливий апоптотичний ефект клітин, що продукується зв'язуванням гангліозиду GT1b на нейробластому.

Крім того, гангліозид GT1b негативно регулює рух клітин, дифузію та адгезію до фібронектину (FN) через прямі молекулярні взаємодії з субодиницею α5 α5β1 інтегрину, що може бути використане для розробки терапії раку. Таким чином, комбінація GT1b та ​​MAG на поверхні нейронів може регулювати взаємодію GT1b у плазматичній мембрані нейронів, що призводить до пригнічення росту невриту.

 

Переваги Ganglioside GT1b

Гангліозид GT1b - це кислий глікосфінголіпід, який утворює ліпідні плоти в нейронних клітинах центральної нервової системи та бере участь у проліферації клітин, диференціюванні, адгезії, передачі сигналу, взаємодії клітина-клітина, пухлиногенезі та метастазах.

Аутоімунні реакції на гангліозиди можуть призвести до синдрому Гійєна-Барре. Гангліозид GT1b індукує дофамінергічну дегенерацію нейронів, що може сприяти виникненню або розвитку хвороби Паркінсона.

Гангліозид GT1b - поглинач вільних радикалів • OH, який захищає мозок від пошкодження мтДНК, судом і перекисного окислення ліпідів, спричинених генераторами активного кисню.

Пухлини Ерліха експресують гангліозид GT1b, а анти-GT1b має великий терапевтичний потенціал цього раку. Цей гангліозид також пов'язаний із синдромом Міллера Фішера.

 

побічні ефекти Гангліозид GT1b

Гангліозиди можуть зв'язуватися з лектинами, виконувати функції імунних та клітинних адгезійних рецепторів, брати участь у клітинній сигналізації, канцерогенезі та диференціюванні клітин, впливати на формування плаценти та ріст нервів, брати участь у мієліновій стабільності та регенерації нервів, а також діяти як віруси та точки введення токсинів у клітини .

Нагромадження гангліозиду GT1b було пов'язане з кількома захворюваннями, включаючи хворобу Тай-Сакс та хворобу Сандхофа.

Гангліозид GT1b пригнічує реакцію на проліферацію Т-клітин, викликану антигеном або мітогеном, і був ідентифікований як рецептор ботулотоксину, рідкісний токсин з важкими фізіологічними наслідками.

Гангліозид GT1b присутній майже виключно в нервових клітинах і експресується на адвентиції. GT1b сприяє диференціюванню нейронів та утворенню дендритів, що спричиняє шкідливу поведінку та посилює гіпералгезію та аллодинію.

Гангліозид GT1b може впливати на імунну систему. Він має інгібуючий ефект на гуморальну імунну відповідь людського організму та пригнічує імуноглобулін, що виробляється мононуклеарними клітинами периферичної крові людини.

Крім того, Ganglioside GT1b є родичем таких захворювань: грип, синдром Гійєна-Гарре, холера, правець, ботулізм, лепра та ожиріння.

 

Посилання:

  • Еріксон, К.Д., Гарсія, Р.Л., і Цай, Б. Гангліозид GT1b є передбачуваним рецептором клітин господаря для клітинного поліомавірусу Меркель. Журнал вірусології 83 (19), 10275-10279 (2009).
  • Канда, Н. та Тамакі, К. Гангліозид GT1b пригнічує вироблення імуноглобуліну мононуклеарними клітинами периферичної крові людини. Імунологія 96 (4), 628-633 (1999).
  • Schengrund, C.-L., DasGupta, BR, and Ringler, NJ Зв'язування нейротоксинів ботуліну та правця з гангліозидом GT1b та ​​його похідними. Дж. Нейрохем. 57 (3), 1024-1032 (1991).
  • Гангліозиди, будова, поява, біологія та аналіз ”. Бібліотека ліпідів. Американське товариство хіміків нафти. Архів оригіналу 2009.
  • Ніколь Год, Журнал біологічної хімії, Вип. 279: 33 с. 34624-34630, 2004.
  • Елізабет Р Стургілл, Казухіро Аокі, Пабло Х.Х. Лопес та ін. Біосинтез основних гангліозидів мозку GD1a та GT1b. Глікобіологія, том 22, випуск 10, жовтень 2012, сторінки 1289–